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Un equipo internacional de investigadores ha dado un importante paso hacia la detección temprana del Alzheimer, al descubrir un mecanismo que provoca alteraciones cerebrales mucho antes de que aparezcan los síntomas clásicos de la enfermedad. El hallazgo, liderado por científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, se ha publicado en la revista Cell Reports y podría transformar el enfoque actual para el diagnóstico precoz y el tratamiento de esta dolencia neurodegenerativa.
El estudio revela que un tipo de células gliales llamadas astrocitos desempeñan un papel crucial en las primeras fases del Alzheimer, al producir en exceso una proteína llamada SFRP1. Esta proteína, que normalmente regula la comunicación entre las células durante el desarrollo del cerebro, puede causar serios daños cuando se acumula en el cerebro adulto.
El exceso de SFRP1 bloquea la acción de la proteína ADAM10, fundamental para mantener sanas las conexiones neuronales y favorecer la plasticidad sináptica —es decir, la capacidad del cerebro para formar y consolidar recuerdos. Como resultado, este desequilibrio altera el funcionamiento de las sinapsis, afectando también a la potenciación sináptica a largo plazo, un proceso clave para el aprendizaje y la memoria.
Estas alteraciones ocurren antes incluso de la pérdida de memoria o la aparición de placas amiloides, que hasta ahora eran los principales marcadores observables del Alzheimer. Según los autores, los cambios causados por SFRP1 se correlacionan de forma mucho más precisa con el deterioro cognitivo que las placas mismas, lo que convierte a esta proteína en un potencial marcador temprano y en una diana prometedora para futuras terapias.
“La elevación de SFRP1 en etapas iniciales actúa como un motor activo de la patología, no como una consecuencia secundaria”, explicó Guadalupe Pereyra, una de las autoras del estudio. La investigadora subrayó que este proceso no solo deteriora la sinapsis, sino que afecta directamente al ciclo de vesículas presinápticas, indispensables para la comunicación neuronal, y altera niveles de proteínas implicadas en la adhesión sináptica, como la neurexina, comprometiendo aún más la consolidación de recuerdos.
Durante la investigación se utilizó un modelo animal en el que ratones fueron modificados para sobreexpresar SFRP1 específicamente en los astrocitos. Los resultados fueron claros: esta manipulación fue suficiente para provocar una pérdida progresiva de espinas sinápticas en el hipocampo y una reducción en la capacidad del cerebro para adaptarse a nuevas experiencias.
El hallazgo subraya la importancia de los astrocitos, cuya implicación en el Alzheimer ha sido hasta ahora relativamente poco estudiada en comparación con las neuronas. Los científicos destacan que esta etapa temprana —cuando los cambios ya han comenzado, pero aún no son irreversibles— representa una ventana crítica para la intervención terapéutica.
Este descubrimiento abre nuevas posibilidades para el desarrollo de fármacos que puedan detectar y bloquear la acción nociva de SFRP1 antes de que el daño sea permanente, lo que supondría un avance sin precedentes en la lucha contra una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo.
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